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自身免疫性疾病发病机制有新发现
本文转自：健康报
自身免疫性疾病发病机制有新发现
病原微生物异嗜性抗原是自身免疫反应启动因子本报讯（特约记者 刘小晋）陕西省人民医院中心实验室研究员胡军课题组的一项研究揭示了微生物感染与自身免疫性疾病（AID）发生的关系，提示微生物携带的异嗜性抗原是自身免疫反应的启动因子，为理解AID的发病机制提供了新思路。该研究成果论文近日在最新一期国际学术期刊《免疫学前沿》在线发表。
胡军介绍，AID是机体的免疫反应产物（抗体或活化淋巴细胞）攻击自身组织、器官引起的一类非感染性炎症性疾病。其中，类风湿、红斑狼疮、银屑病、牛皮癣、强直性脊柱炎等疾病常被称为“不死的癌症”，预后较差，严重影响患者生活质量。近年来越来越多的研究表明，AID的发生发展与病原微生物感染有关，但对病原微生物感染诱发AID的发生机制尚不完全清楚。
目前，对感染诱发AID的机制的解释最常用的是分子模拟理论，但该理论对微生物如何突破机体免疫耐受屏障并诱发自身免疫反应并没有详细说明。为了解微生物感染与机体自身免疫之间的关系，胡军课题组对多种病原微生物抗原制备大量单克隆抗体，用组织芯片对这些单抗与人体组织抗原的异嗜性反应进行检测，从抗8种病原微生物抗原的286株单抗中筛选出21株与人体不同组织抗原发生异嗜性反应的单抗。
该研究表明，病原微生物与人体组织之间广泛存在异嗜性抗原。进一步研究发现，异嗜性抗原的分布不但具有种属差异性、个体差异性，还具有系统差异性甚至器官差异性。这些异嗜性抗原表位的差异性分布或与不同AID发生的种属特异性、系统特异性或器官特异性有关。
研究还发现，BalB/c小鼠来源的抗微生物抗原的单克隆抗体可与BalB/c小鼠自身的组织抗原结合，表明小鼠体内的自身抗体可能来源于微生物携带的异嗜性抗原，提示人体的自身免疫反应可能由病原微生物携带的异嗜性抗原引起。机体自身携带的异嗜性抗原表位在正常情况下并不引起自身免疫反应，而微生物的异嗜性抗原携带同样的抗原表位进入机体后，可诱导机体发生针对该表位的免疫反应问题。研究组认为，同样的抗原表位存在于自身抗原的载体上，机体免疫系统对其是耐受的，但当这个抗原表位存在于外来的、与机体不相关的载体蛋白上时，由于载体效应的原因，就可以突破机体对该表位的免疫耐受，从而发生免疫反应。
这一研究成果对改善目前临床上AID的治疗方案具有指导作用，同时也给AID的治愈带来了希望。
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快照生成时间：2024-01-18 08:45:02
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