心肌梗死的心电图演变分期、病因及并发症发生后对人体有哪些

心肌梗死主要由冠状动脉粥样硬化、血栓形成和冠状动脉痉挛引起，容易引发心源性休克、室壁瘤、心脏破裂等情况，对人体危害极大，甚至可能引起死亡。

一、心肌梗死的心电图演变分期

心肌梗死时，心电图具有特征性诊断意义，其典型改变为ST段弓背向上型抬高，出现病理性Q波、T波倒置。以下为心肌梗死的心电图演变分期：

1.超急性期。出现T波高大，可伴有ST段轻度抬高，或在等电位线上甚至可能稍下降。

2.急性期。ST段呈弓背抬高，ST-T融合，随着病理性Q波的出现，ST段开始恢复至等电位线，同时伴有缺血型“冠状T波”及T波倒置达最深度。

3.亚急性期。在梗死区导联上可出现病理性Q波或QS波，ST-T回到等电位线或下移，T波倒置由深变浅，逐渐恢复。

4.陈旧性期。在心肌梗死发生数月至数年后，倒置的T波恢复正常或长期无变化，ST段一般在等电位线，有时下移。最后心电图上只遗留有病理性Q波作为曾患心肌梗死的证据。

二、心肌梗死的病因

(一)暴饮暴食

饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质等均有诱发急性心肌梗死的危险，尤其多见于老年病人。进食高热量、高脂肪餐后会使血脂浓度突然升高，血液黏稠度增加，血小板聚集性增高，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗死。国外曾有报道称节假日急性心肌梗死的发病率高，这与暴饮暴食有关。

(二)手术

手术中麻醉造成的低血压、严重应急状态下神经内分泌失衡，也是引起心肌梗死发生的原因，尤其发生于老年人时更危险。此外，大出血、休克、严重心律失常等，均可能触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血，促发心肌梗死。

(三)寒冷

寒冷刺激，尤其是迎冷风疾走，会强烈激发交感神经系统，导致血压骤升、心跳加速，血液循环中的体循环血管迅速收缩，从而外周血流阻力上升，心肌不得不加大工作以满足身体需求，耗氧量激增。同时，冠状动脉也会发生收缩，减少了向心肌的供血量，形成供需矛盾，长时间如此，将引发严重且持续的心肌缺血，最终可能导致心肌细胞坏死，即急性心肌梗死的发生。

(四)年迈体虚

急性心肌梗死好发于中老年人，特别是40岁以上群体，其发病率随岁月递增显著。这背后，除了生理性的血管老化与功能减退，还涉及中医理论中的“阳气渐衰”，导致气血运行受阻，体内代谢废物难以排出，淤积血脉，形成病理基础。在寒冷等外界诱因的刺激下，血管急剧收缩，加剧了血液循环障碍，最终可能引发血管闭塞，酿成急性心肌梗死。

(五)素患风疾

心肌梗死患者多合并高血压、高血脂、糖尿病等，其机理是慢性病机体，久病失养，真元受损，心阳被耗，久而久之，血脉痰阻不通。

(六)嗜肥甘、烟酒

急性心肌梗死患者，多嗜肥甘或烟酒。嗜肥甘者，脾胃易损至脾虚，脾虚则生湿聚痰，痰浊阻塞胸脯，胸阳不振，血脉凝滞不畅，血管闭塞。嗜酒者易生湿聚痰，阻塞胸阳，致脉管阻塞。烟乃火品，性燥伤津，阴虚致火旺，热扰心营，络脉伤，造成气滞血瘀。

三、心肌梗死可能发生的并发症及其危害

(一)乳头肌功能失调或断裂

总发生率高达50%。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿至数日内死亡。

(二)室壁瘤

约10%~38%的梗死病例。可发生于梗死早期或有纤维化愈合期的梗死。室壁瘤是由心内压作用下梗死心肌或瘢痕组织局部向外膨胀形成的。室壁瘤可导致栓塞、室性心律失常和心功能不全。

(三)心脏破裂

大约3%~13%的死亡概率。它通常发生在心肌梗死后1至2周内，通常发生在左心室前壁的下1/3处。其原因是梗死失去弹性，心肌坏死，中性粒细胞和单核细胞释放水解酶引起的酶解溶解，导致心壁破裂，心内血液流入心包，引起心包填塞，引起急性死亡。另外，室间隔破裂，左心室血流向右心室，引起右心室功能障碍。左心室乳头肌破裂可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

(四)栓塞

发生率1%~6%，见于起病后1至2周，为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞，也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，产生肺动脉栓塞，大块肺栓塞可致猝死。

(五)心功能不全

梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占心肌梗死的60%。

心肌梗死属于十分严重的心脏疾病之一，建议冠心病患者定期到医院复诊，通过心电图及时发现早期征兆并预防相关风险，提高治疗效果。

彭小云 广西南宁市宾阳县人民医院