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慢性肾病患者血小板减少机制被发现
本文转自：健康报
这种肾分泌蛋白调控血小板寿命
慢性肾病患者血小板减少机制被发现本报讯（通讯员 李春梅 特约记者 熊学莉）近日，陆军军医大学新桥医院肾内科团队研究发现，由肾脏分泌的一种抗衰老蛋白——Klotho蛋白，在晚期慢性肾脏病中通过调控血小板寿命促进血小板数量回升。该研究成果为阐释肾脏与造血系统的相互作用提供了新见解，也为治疗慢性肾脏病相关的血小板减少和出血提供了策略。研究论文日前在国际血栓与止血学会官方期刊《血栓与凝血杂志》发表。
据介绍，血小板稳态包括血小板数量和血小板功能，是慢性肾脏病患者血栓和出血性并发症的核心影响因素。目前，与慢性肾脏病患者相关的血小板功能研究存在争议，其反应性可降低、正常甚至增高，这使慢性肾脏病患者血栓形成和出血并发症的共存更加难以解释。而慢性肾脏病对血小板生成、血小板存活的影响和机制，业界也尚不清楚。
Klotho蛋白是一种主要由肾脏分泌的抗衰老蛋白。研究表明，Klotho蛋白作为一种循环因子，可广泛作用于包括血小板在内的多种肾外细胞，并能有效地抵消慢性肾脏病患者对这些细胞造成的有害影响，但其在慢性肾脏病患者内环境下对血小板生成、血小板存活的生理病理调控作用尚不明确。
陆军军医大学新桥医院肾内科团队在研究中发现，在晚期慢性肾脏病患者和小鼠模型中，血小板计数均有所下降，并与血清Klotho水平呈正相关。晚期慢性肾脏病患者内环境诱导血小板氧化应激，可诱导位于线粒体膜上的一种抗凋亡蛋白泛素化和降解，进而缩短血小板寿命，导致血小板数量下降。而肾脏Klotho蛋白可有效拮抗这一效应。
该研究揭示了晚期慢性肾脏病患者中血小板数量下降的机制，并证明了肾脏Klotho蛋白是血小板寿命的远程调节因子，从而为治疗慢性肾脏病患者血小板减少和出血提供了策略。
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快照生成时间：2023-01-09 08:45:04
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