胆囊中为什么会形成胆固醇结石？科普下

胆囊的功能是什么，想必大家在搜索引擎上一搜很多，今天我带大家重新认识胆囊，并了解胆囊中为什么会形成胆固醇结石？

一、胆囊结构

胆囊多呈梨形，但亦可有其他形态。据统计，梨形者占 64%，圆柱形者占 28%，其他还有弯曲葫芦形、憩室形和三角形等，均为数甚少。胆囊长约8~12cm，宽约3~5cm。胆囊容量平均 51.2ml(40~60ml)。在正常情况下，胆囊收缩时容积为 15ml，充盈时为90ml。胆囊壁的厚度平均为1.9mm。胆囊依附于肝胆窝内，介于左右半肝之间，借疏松结缔组织及其壁上的腹膜折返与肝下面的胆囊窝相连。

胆囊分为底、体、颈三部。肝外胆道由一个连续的管道（肝左右管、肝总管和胆总管）与一个侧支（胆囊及胆囊管）组成。肝左右管不断将肝内胆管来的胆汁送到肝总管，再经胆囊管送入胆囊储存。

胆囊由黏膜、纤维基层和外膜组成，参与胆汁的储存、浓缩和排放。

1. 黏膜

由单层高柱状上皮与疏松结缔组织与固有膜组成。在胆囊收缩时，黏膜向腔内形成高而复杂的皱襞；扩张时皱襞变浅，甚至消失。

2. 纤维肌层

纤维肌层由平滑肌与结缔组织共同组成，结缔组织中弹性纤维丰富。平滑肌由纵、斜和横不同方向的肌束交织成立体网架。

3. 外膜

主要由一厚层结缔组织组成，某些部位外覆浆膜。结缔组织内富含淋巴管、血管与神经。

二、胆囊的生理功能

1. 胆囊的吸收和分泌

a.胆囊分泌能力

胆囊的上皮层是所有上皮组织中吸收能力最大的一个。除了能除去胆汁内的水分和无机类电解质从而使有机溶质派缩外,胆囊粘膜还能吸收一些脂溶性物质，如某些游离胆汁酸、x线检查对比剂、不饱和脂肪酸、溶血性卵磷脂以及游离胆固醇等，从而改变肝胆汁的组成并转变成胆囊胆汁。所谓浓缩或上皮吸收，实际上是某些胆汁成分以离子状态在一定机制影响下穿过胆囊粘膜的运输活动。早在60年代时便有人提出运输过程中渗透梯度的概念。至80年代 Spring 根据理论上测算提出产生胆囊浓缩活性时的渗透梯度约为3mOsmol/l，并且还详细探讨了该活动的机制。

b.胆囊分泌能力

除了上述吸收活动外，胆囊的第二个重要功能便是分泌。80年代末期，许多学者便已注意到：随着胆汁在胆囊内的浓缩出现胆汁进行性酸化。90年代初，Shiffman等人从手术中获得非肝胆疾病患者的胆囊胆汁总CO2等值，利用Hengderson-Hassebach方程式测算正常胆囊中胆汁浓缩和酸化对胆固醇和钙盐溶解度的影响。

2. 胆囊的收缩与排空

胆囊平滑肌收缩和 Oddi 括约肌弛缓开放是一组协同的过程和排出胆囊内容物以及排空胆囊的生理学基础。这一活动受神经及主要受体液因素的精密调节，其中除胆囊收缩素(CCK)和促胰液素(secretin）是主要的生理性调节激素外，还有许多其他的激素和神经介质。此外，也有人曾观察到胆囊管的压力能独立发生改变因而提出该处

存在括约肌的可 能性，但至今尚末被确切证实。利用口服胆囊造影、标记物灌注技术、超声动态观察和核素扫描等检测技术可将胆囊的排空功能用公式 Vt=Voexp（—kt）一比表示。

三、胆囊的压力调节

胆道系统是个低压、低流量系统。压力和流量之问有密切的关系，不但压力与胆流的速度有关，更重要的是压力决定胆流的方向。在整个胆道系统中，以肝细胞的分泌压最高，为2.94kPa(30cmH20）。因此，毛细胆管胆汁得以向肝外运输。肝外胆道中，胆囊和 Oddi 括约肌是一组协调作用的装置。它们的交互收缩和舒张也是维持、调节胆道压力及胆汁流向的重要因素。在禁食和进餐不同情况下胆道内压力的情况。

1.禁食时,Oddi 括约肌关闭，胆道内压力上升，最高可达 1.47~1.96kPa(15~20cmHs0）。当胆管内压超过0.49kPa(5cmHs0）时，大部分肝胆汁便流向压力较低的胆囊内贮存，而过多的胆汁又在贮存中被浓缩和吸收，从而起到调节胆道压力的作用，直至胆囊内压与胆管内压达到平衡，即两者各约 0.98kPa(10cmH20)为止。

2.进餐时，当蛋白、脂肪及酸性食糜接触到十二指肠后便释放CCK，引起胆囊收缩。当充盈的胆爽发生收缩时，其压力最高可达到 2.45kPa(25cmH2O)，显著高于胆管内压0.98kPa(10cmH1z0）和十二指肠内压 0.49kPa(5cmHsO)。此时胆汁便随着oddi括约肌舒张开放而得以进人十二指肠。

了解了胆囊的结构的和功能，我们来讲一下，胆囊形成结石的机制

四、胆囊胆固醇结石形成的机制

胆囊胆固醇结石形成的机制研究已有很长的历史。60年代人们着重于胆囊结石的结构和成分的分析来推测胆固醇结石形成的机制；70年代，研究主要的分析胆囊胆汁脂类成分和致石性的关系，其主要的理论依据是Admirand 和 Small 所提出的“胆汁胆固醇过饱和理论”，这个理论是建立在人工模拟胆汁的测定结果上，是以胆汁胆固醇主要由“微胶粒”(micelles) 所携带为依据的。

该理论认为：胆汁中胆固醇单水结晶的形成是由“微胶粒“中过饱和胆固醇自动析出而造成的。当人们用这个理论来研究胆固醇结石形成的机制时发现，约有 40%一-80% 正常人的胆囊胆汁呈过饱和状态，而且肝胆汁的胆固醇饱和度远比胆囊胆汁高得多，但胆固醇结石大多在胆囊内形成。因而人们认识到单靠胆汁胆固醇过饱和理论不能解释胆固醇结石形成的机制。80年代开始，胆固醇结石形成的机制研究中有两个非常重要的进展，

其一是胆固醇结石的“成核”概念 (nucleation) 补充了单纯的胆汁胆固醇过饱和理论。

其二是胆固醇-磷脂泡 (cholesterol-phospholipidvesicles)（以下简称“泡”)携带的胆固醇在成核因子的作用下发生聚集融合形成胆固醇单水结晶 (cholesterolmonohydratecrystal,简称 CMC)，CMC 生长融合成石的理论发展了单纯是“微胶粒”携带胆固醇，因携带的胆固醇过饱和而析出成石的学说。这两个理论的更新使胆固醇结石形成机制的研究进人一个崭新的阶段。

目前认为胆汁胆固醇结石的形成必需具备三个条件：(1)胆汁胆固醇过饱和；（2）胆汁中胆固醇的成核过程异常；（3）胆囊功能异常。