原来高血压不止一种！7种分型方法，一次讲清楚！

高血压是以体循环动脉压持续升高为主要表现的心血管综合征。《2023年中国高血压防治指南修订版》指出：高血压的治疗应涵盖以下三方面的内容：① 针对血压升高本身的降压治疗（分级）；② 针对高血压的病因的纠正和治疗（分型）；③ 针对合并的危险因素、靶器官损害和临床并发症的治疗（分期）。这一高血压治疗的基本策略，在原有高血压的分级、分期的基础上，进一步提出了可根据高血压的分型进行精准的、个体化的治疗。

高血压如何分型：

一、按病因分型

1、原发性高血压

绝大多数的高血压患者的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压患者的95％以上。原发性高血压，又称高血压病，除了高血压本身有关的症状外，长期高血压还可能成为多种心脑血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终还可导致这些器官的功能衰竭。

2、继发性高血压

高血压患者中大约5%可找出高血压的病因。血压升高是某些疾病的临床表现，称为继发性高血压。通过临床病史，体格检查和常规实验室检查可对继发性高血压进行简单筛查。以下线索提示有继发性高血压可能：①发病年龄小于30岁；②高血压程度严重（达3级以上）；③血压升高伴肢体肌无力或麻痹，周期性发作，或低血钾；④夜尿增多、血尿或泡沫尿，或有肾脏疾病史；⑤阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等；⑥下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差超过20mmHg以上；⑦降压效果差，不易控制。

较为常见的继发性高血压有：

1．肾脏病

2．肾动脉狭窄

3．原发性醛固酮增多症

4．嗜铬细胞瘤

5．库欣综合征

6．降主动脉缩窄

7．睡眠呼吸暂停综合征（SAS)

作为继发性高血压的常见病因，近年受到临床的重视。定义为：在7小时睡眠过程中，呼吸暂停≥30次，每次＞10秒，或每小时睡眠中的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI )≥5，同时伴有血氧饱和度下降＞40%。分为中枢性、阻塞性、混合性三种，其中阻塞性最常见。本病50%～80%患者伴有继发性高血压，以中年肥胖男性居多，与原发性高血压合并存在，可加重高血压程度，是一种独立危险因素。

8．多囊卵巢综合征（PCOS)

9．大动脉炎与高血压

10．药物诱发的高血压

升高血压的药物有：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、苯丙胺、重组人促红素和环孢素等。

二、按血压升高特点分型

1．单纯收缩期高血压（ISH)收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg，为单纯性收缩期高血压。

2．单纯舒张期高血压（IDH)收缩压＜140mmHg和舒张压≥90mmHg，为单纯性舒张期高血压。

3．收缩舒张期（混合型）高血压（SDH)收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg，为收缩舒张期高血压。

三、按对盐是否敏感分类

1．盐敏感性高血压大

部分人增加饮食中盐量并不引起血压升高，一部分患者高盐摄入可引起血压升高，限制盐的摄入可降低血压，称为盐敏感性高血压。盐敏感性高血压的临床特点：①盐负荷后血压明显升高；②血压的昼夜差值缩小，夜间“谷”变浅；③血压的应激反应增强；④肾脏靶器官损害出现早：尿微量白蛋白排泄量增加，肾脏的锂清除率降低；⑤有胰岛素抵抗表现；左心室重量增加。

2．盐抵抗高血压

盐抵抗高血压属于钠-容量非依赖性高血压，血浆肾活性正常或升高。利尿药对这型高血压往往无效。

四、特殊类型高血压

特殊类型高血压包括以下多种类型：

1.老年高血压；

2.老年人单纯收缩期高血压；

3.青少年高血压；

4.青少年单纯收缩期高血压；

5.单纯性舒张期高血压；

6.妊娠高血压；

7.晨峰高血压；

8.夜间高血压；

9.白大衣高血压；

10.隐蔽性高血压；

11.运动高血压；

12.围术期高血压；

13.难治性高血压；

14.高血压急症和亚急症，以前称之为高血压危象。

五、单基因遗传性高血压

个体间30%～50％血压变异是由于遗传变异所致。单基因高血压，多与肾上腺及肾脏相关；基因检查可以证实诊断，确定特异治疗；找出处于危险的家族成员。

1.糖皮质激素可治性醛固酮增多症；

2. 盐皮质激素受体活性突变；

3. 类盐皮质激素增多症；

4. Liddle 综合征

本病为1963年由 Liddle 首次报道的家族性常染色体显性遗传疾。肾脏远曲小管和集合管上皮细胞膜上含有上皮钠通道（ ENaC ),调控 Na ＋的重吸收。

ENaC 由 a 、 β和γ 三个亚基组成。β与γ亚基细胞质内的 C末端有一富含脯氨酸的特异序列 PPPXY ，该序列可以和 ENaC的负性调节蛋白泛素连酶Nedd4-1及Nedd4-2结合，导致 ENaC 被胞饮分解代谢，从而失去钠重吸收功能。当编码 ENaC 的β与γ亚基基因（ SCNNIB 和 SCNNIG 位于16p12）发生错义突变、无义突变或移码突变，可导致 PPPXY 序列缺失或中断， ENaC 不能与Nedd4结合，不能内化降解，反而持续在上皮细胞管腔面表达，导致水钠重吸收增加，钾丢失增多，容量扩张，血压升高，反馈性抑制血浆肾素活性和醛固酮分泌，导致 Liddle 综合征的临床特征。β与γ亚基基因突变有两种功能，除增加 ENaC 表达外，还可增加变异 ENaC的钠重吸活性。螺内酯对血压及血钾无影响，用阿米洛利治疗有效。

5.Gordon 综合征

6. 先天性肾上腺皮质增生症

7.其他单基因遗传性高血压

家族性高醛固酮血症Ⅱ型（FH-Ⅱ)：临床表现与 GRA 相似，但对糖皮质激素无反应，临床上很难与散发的双侧肾上腺增生性原发性醛固酮增多症或腺瘤型原发性醛固酮增多症鉴别。致病基因已定位在第7号染色体（7p22)，但尚未确定具体致病基因。

高血压伴短指畸形：常染色体显性遗传疾病。家族受累成员的特征是高血压伴有E5型短指畸形，血压随年龄增加幅度大，多在50岁前死于脑卒中。高血压伴短指畸形的致病基因定位于12p，但具体致病基因尚未明确。

孟德尔型嗜铬细胞瘤综合征：约30％嗜铬细胞瘤为家族性、常染色体显性遗传单基因病。常见的孟德尔型嗜铬细胞瘤综合征包括：多发性内分泌肿瘤（MEN),VHL瘤综合征，嗜铬细胞瘤-副神经节瘤综合征，神经纤维瘤病I型等。多发性内分泌肿瘤（MEN)2型是由位于10号染色体的RET原癌基因突变所致。VHL综合征的致病基因是抑癌基因，位于染色体3p。嗜铬细胞瘤-副神经节瘤综合征基因突变发生在染色体11q-1，与线粒体琥珀酸脱氢酶亚基基因多个点突变有关。