脂肪肝和糖尿病有啥关系？糖友为何要重视脂肪肝？

2型糖尿病（T2DM）和肝硬化是两种常见病，全球每年约有500万人和120万人分别死于这两种疾病。由于肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝病在全球范围内的盛行，T2DM是肝硬化患者的常见合并症。

一项系统综述和荟萃分析显示，肝硬化患者中糖尿病的总体患病率为31%，其中以非酒精性脂肪肝病患者糖尿病的患病率最高，为56%。肝硬化合并糖尿病患者总死亡率、肝移植率和肝功能失代偿事件的发生率明显高于无糖尿病的肝硬化患者。肝硬化合并糖尿病面临较多的诊断和治疗难题，比如空腹血糖和糖化血红蛋白不是肝硬化和肝功能损伤患者糖尿病诊断的可靠标志物，又比如低热量饮食和体育锻炼并不适用于所有的肝硬化合并糖尿病患者。01

什么是代谢性肝病？

首先，我们来了解一下什么是代谢性肝病。代谢性肝病主要分为遗传性代谢性肝病和获得性代谢性肝病，今天我们主要讨论的是后者——获得性代谢性肝病。获得性代谢性肝病在内分泌科并不少见，尤其是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。02

糖友的“脂肪肝”是如何形成的？

肝脏是人体最大的实质器官，在三大营养素（糖、脂肪、蛋白质）的代谢中拥有绝对老大的地位，而且具有生物转化、排泄和分泌的功能。肝是维持血糖水平相对稳定的重要器官。正常情况下，我们的血糖始终保持在一个相对稳定的状态（空腹血糖3.9~6.1mmol/L，餐后2小时血糖<7.8mmol/L）。

▲ 血糖的来源和去路而对于糖尿病患者，上述平衡被打破，血糖升高，尤其是以胰岛素抵抗为主的“糖胖”患者，尽管血液中胰岛素水平升高了，但胰岛素“贬值”了。胰岛素需要和人体细胞（比如肌肉细胞、脂肪细胞）上胰岛素受体结合，就像“一把钥匙配一把锁”，然后这些细胞摄取葡萄的通道才会打开。

▲ 胰岛素是打开葡萄糖摄取通道的钥匙之一

但此时，“糖胖”患者的胰岛素 “钥匙”已经配不上对应的 “锁”了：

升高的血糖无法被细胞摄取，过高的血糖就被运送到肝脏合成糖原。

而糖原合成最重要的调节激素又是胰岛素，可是被“贬值”的胰岛素无论怎样埋头苦干，都抵挡不了不停升高的血糖。

这时只能可怜 “老黄牛”肝脏，将葡萄糖转变成脂肪暂时存在自己家，等待运载脂肪的货车（载脂蛋白）将脂肪运送出去。

如果载脂蛋白这辆货车也不堪重负，那么运不出去的脂肪就会一直留在肝脏。

久而久之，充满“油脂”的“脂肪肝”就形成了。

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药物选择需慎重

肝硬化合并糖尿病患者需根据肝功能选择降糖药物。对于这类患者，理想的口服降糖药物应具有肝脏代谢少、血浆蛋白结合率低、不从肝脏清除、半衰期短且无低血糖或肝毒性风险等优点。

在所有的降糖药物中，只有胰岛素可以不考虑肝功能损伤程度而用于所有的肝硬化患者。具体的胰岛素治疗方案可以是单独使用基础胰岛素，也可以是联合使用基础胰岛素和餐前胰岛素。

因肝硬化不影响速效胰岛素类似物的药代动力学特性，此类胰岛素宜优先用作餐前胰岛素以降低低血糖风险。在胰岛素的使用过程中，需定期监测血清胰岛素浓度以预防低血糖的发生。其他降糖药物则需在专科医生的指导下使用。

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