- 我的订阅
我们正处于一个信息大暴发的时代，每天都能产生数以百万计的新闻资讯！
虽然有大数据推荐，但面对海量数据，通过我们的调研发现，在一个小时的时间里，您通常无法真正有效地获取您感兴趣的资讯！
头条新闻资讯订阅，旨在帮助您收集感兴趣的资讯内容，并且在第一时间通知到您。可以有效节约您获取资讯的时间，避免错过一些关键信息。
大皖新闻讯 1月14日凌晨，大皖新闻记者从中国科学技术大学获悉，该校王剑教授课题组与苏黎世大学Roland Martin教授课题组合作，揭示了人群中常见病毒感染与多发性硬化症（MS）发生之间的关键联系，为理解多发性硬化症的发病机制提供了全新视角。该成果1月14日在线发表于国际权威期刊《细胞》。
MS是一种免疫系统异常攻击中枢神经系统的慢性疾病，其病因复杂，通常认为是遗传与环境因素共同作用的结果。其中，爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）作为诱发MS的环境风险因素之一，在全球超过90%的成年人中广泛存在并长期潜伏。此前研究显示，几乎所有MS患者都曾感染EBV，但病毒如何诱发疾病的具体机制尚不明确。
相关人员表示，早在2020年，王剑课题组就发现EBV感染能够激活MS患者体内特定的记忆性CD4+ T细胞，并通过“分子模拟”机制错误攻击神经保护层--髓鞘，从而引发MS。然而，这一过程仍不足以完全解释多发性硬化症的病因。是否存在其他机制？已有研究证明，除EBV等环境因素外，MS还存在明确的遗传风险因素--人类白细胞抗原（HLA）-DR15单体型。该单体型编码的抗原呈递分子可显著提高个体患病风险。
此次研究的核心突破在于揭示了EBV感染和HLA-DR15基因型共同驱动MS发生的一种新机制。研究发现，EBV感染会改变人体内B细胞的状态，使其异常产生原本不应出现的神经系统蛋白片段--髓鞘碱性蛋白（MBP）多肽MBP(78-90)和MBP(83-90)。这些异常多肽能被B细胞表面的HLA-DR15分子呈递给T细胞，从而误导免疫系统攻击自身神经组织，最终导致MS。
简而言之，该研究阐明了一个关键机制：EBV感染产生的异常MBP多肽好比“错误的钥匙”，而HLA-DR15基因型则犹如“易误开的锁”。两者结合即可触发异常的自身免疫反应，进而引发疾病。
记者了解到，这是2026年中国科大以第一署名及通讯单位在三大国际顶尖刊物（CNS）上发表的第一篇成果。这一成果不仅从分子层面解释了遗传与环境因素如何协同导致多发性硬化症，也为未来开发针对性的预防和治疗策略奠定了重要科学基础。
大皖新闻记者 魏鑫鑫（图片来自中国科大）
编辑 崔恒
以上内容为资讯信息快照，由td.fyun.cc爬虫进行采集并收录，本站未对信息做任何修改，信息内容不代表本站立场。
快照生成时间：2026-01-14 14:45:01
本站信息快照查询为非营利公共服务，如有侵权请联系我们进行删除。
信息原文地址：
