多发性硬化症的 病因及治疗

本文转自：梧州日报

多发性硬化症是一种中枢神经系统的脱髓鞘疾病，主要侵犯脑干和小脑、脊髓。这是一种慢性、复发性、慢性神经炎性疾病，致残率高，临床上主要应用免疫抑制剂和生物制剂来治疗。多发性硬化症的发病机制主要包括遗传易感性、免疫异常、细胞因子风暴和环境因素等。近年来，随着医学界对多发性硬化症病因及发病机制的深入研究，在药物治疗方面取得了一定进展。

遗传易感性

多发性硬化症是由多种因素导致的复杂疾病，目前认为遗传因素在多发性硬化症的发病中起重要作用。多发性硬化症具有高度的遗传异质性，多发性硬化症患者具有明显的家族聚集性，研究显示，多发性硬化症患者亲属的患病风险比正常人高4倍。在一项针对多发性硬化症患者的回顾性研究中发现，多发性硬化症患者亲属患病风险比正常人高9倍。有研究显示，携带多发性硬化症易感基因变异的患者，其患病风险比普通人高20倍。

免疫异常

多发性硬化症的主要免疫异常是T细胞、B细胞和自然杀伤细胞介导的免疫反应。多发性硬化症患者体内存在自身免疫反应，这些免疫反应参与了多发性硬化的发生、发展及复发。多发性硬化症患者体内存在不同程度的自身抗体。此外，多发性硬化症患者体内存在多种细胞因子。这些细胞因子参与了多发性硬化症的发病过程，进一步加重了自身免疫反应，导致疾病复发。因此，针对这些自身免疫异常的治疗，对于预防或减轻多发性硬化症患者复发及致残具有重要意义。

细胞因子风暴

多发性硬化症发病机制中，细胞因子风暴是重要的致病因素。多发性硬化症患者体内多种细胞因子异常，炎症反应失控，导致炎性反应失衡，免疫系统过度活跃，最终产生大量炎症因子。炎症因子对中枢神经系统的损伤作用包括直接损伤、间接损伤和共同损伤。直接损伤是指细胞因子通过局部途径或通过细胞间的直接相互作用引起的神经元坏死、凋亡等病理变化。间接损伤是指免疫系统通过释放促炎细胞因子等多种途径引起的中枢神经系统炎症反应。共同损伤是指免疫系统对中枢神经系统自身组织的直接破坏。

环境因素

环境是导致多发性硬化症发病的重要因素之一。流行病学调查发现，PM2.5（指大气中空气动力学当量直径小于或等于2.5微米的颗粒物）的水平与多发性硬化症风险增加显著相关。PM2.5主要来源于汽车尾气、燃煤、工业排放、森林燃烧等，其中有大量的颗粒物进入人体，从而导致免疫细胞的异常激活。有学者指出，PM2.5可直接引起免疫细胞因子和炎性介质释放增加，从而加重多发性硬化症的病情。另外，烟雾中含有大量的有毒物质如多环芳烃、苯并芘等可引起免疫细胞功能异常。

多发性硬化症的治疗现状

多发性硬化症治疗以支持、对症治疗为主，但药物治疗只能暂时缓解症状，尚不能阻止疾病进展。虽然现有的药物能部分缓解症状，但也仅能改善部分患者的预后。在临床上应用较广泛的药物有：糖皮质激素、甲泼尼龙、环磷酰胺、甲氨蝶呤、白细胞介素6抑制剂（IL-6抑制剂）、霉酚酸酯等。现有研究显示，多发性硬化症患者通过多种治疗手段可以获得一定缓解。

总结与展望

多发性硬化症主要影响中枢神经系统（脑和脊髓），导致神经元失去髓鞘从而影响神经信号的传递。患者的症状因人而异，包括视力模糊、感觉异常、肢体无力、平衡困难、协调不良、言语障碍等。这些症状可能会逐渐加重或缓解，并可能在不同的身体部位出现。早期诊断和治疗可以延缓病情进展，减轻症状，提高生活质量。当前，对于多发性硬化症的治疗，主要是通过免疫抑制剂来控制疾病症状，并通过服用抗炎药物来减轻炎症反应，保护神经功能。然而，免疫抑制剂并不能逆转多发性硬化症的病程，只能缓解症状。在临床试验中，生物制剂展现出了良好的疗效。因此，如何安全有效地使用生物制剂成为了临床医生面临的一个重要课题。

（梧州市工人医院 黄剑 李国辉）