引起低血钾的原因和机制是什么？一文了解下

65岁的刘阿姨最近常感觉全身乏力，嗜睡，肌痛，一开始她还以为是自己年纪大了体力不支，所以没有放在心上。

但是渐渐刘阿姨发现自己下蹲后不能站起，不能上下楼梯，于是到医院检查，化验电解质显示血钾浓度2.81mmol/L，正常人血钾浓度在3.5~5.5mmol/L，究竟是什么导致刘阿姨低血钾呢?

反复追问病史，刘阿姨饮食可，无恶心，呕吐，无腹痛腹泻，自述患有高血压，医生嘱咐她吃利尿剂氢氯噻嗪搭配其他药物来治疗，刘阿姨此前一直按规定剂量服用，后来发现自己血压一直没有降下来就擅自加大了剂量。

后经口服，静脉补钾治疗，血钾浓度恢复正常。那么刘阿姨的症状究竟与她擅自加药有没有关系呢？下面我们就带着刘阿姨这个病例进行详细了解。

一、什么是高血压？

目前我国高血压患者数量已经达到2.45亿，而且呈现增长趋势。

1999年世界卫生组织和国际高血压协会（WHO/ISH）规定，未应用抗高血压药物者的血压≥140/90mmHg(18.7/12.0kPa)就可以诊断为高血压。

高血压的最大危害是导致心，脑，肾等重要器官发生严重病变，包括脑血管意外，冠心病，心力衰竭，肾衰竭等并发症，所以高血压又被称为“无声杀手”。

高血压人群的平均寿命较正常人缩短10~20年。

根据血压升高的程度和心，脑，肾等器官受损害的程度，高血压又分为1、2、3级或轻、中、重型高血压病。根据流行病学调查表明，血压越高，发生各类并发症的可能性越大，寿命也就越短。

目前控制高血压病的手段主要是应用降压药，合理使用降压药，控制危险因素，使高血压持续维持在正常水平，可降低脑卒中，心力衰竭和肾衰竭的发生率和病死率，能够提高患者的生活质量，延长寿命。

二、常用的降压药物及其引起低血钾的原因和机制

目前临床上常用的降压药包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药，其中应用最多的是血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），代表药物有卡托普利，依那普利等。

钙通道阻滞药，此类药物适用于各期高血压，尤其是伴有冠心病或左心衰竭的高血压患者，代表药物有硝苯地平，尼群地平，维拉帕米等。

β受体阻断药，此类药物不适用于伴有心衰、哮喘、房室传导阻滞的患者使用，长期使用该类药物的患者不可骤然停药，否则易引起血压反跳，代表药物有美托洛尔，卡维地洛。

利尿药，这类药物作为无并发症高血压患者的首选药物主要适用于轻中度高血压病，能有效防止高血压患者的靶器官损害，预防心血管事件的发生，而且耐受性良好，常用的药物有吲达帕胺，氢氯噻嗪等。

其中氢氯噻嗪也就是刘阿姨服用的药物。那么是所有的降压药都会引起低血钾吗？其实不然，能够引起低血钾的药物主要有以下几种。

噻嗪类利尿药，常见药物有氢氯噻嗪，氢氟噻嗪等。

其引起低血钾的主要机制是通过抑制髓袢升支粗段或远曲小管起始部对氯离子和钠离子的重吸收而产生利尿作用，由此也导致远曲小管内钠离子含量增多，钠-钾交换增多，而使排钾增多。

氯噻酮，吲达帕胺，美托拉宗等药物虽然没有噻嗪环，但其引起低血钾的作用与噻嗪类相似，同时此类药物对碳酸酐酶还有轻度抑制作用，使近曲小管氯化钠和碳酸氢根离子的排泄增加。

氯化钠增加会增强远端肾单位的钠-钾交换，使钾离子的绝对分泌量增加，增多的碳酸氢根离子同样会促进钾离子分泌。最终导致尿中排出的钾离子增加，从而导致血浆中钾离子浓度降低，造成低钾血症。

袢利尿剂，常用药物有呋塞米，布美他尼等，此类药物主要作用部位在髓袢升支粗段，为高效利尿剂，在利尿的同时导致体内多种电解质的排泄，也就造成了低血钾。

三、低钾血症对身体的影响及症状

1.对神经-肌肉的影响

轻度低钾患者中枢抑制，常有精神不振和倦怠等表现，重症可出现反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。

骨骼肌表现为肌肉松弛无力，以下肢肌肉最为明显，腱反射减弱或消失，严重时出现肌肉麻痹，呼吸肌麻痹，是引起死亡的重要原因。胃肠平滑肌功能障碍表现为腹胀，肠鸣音减弱或消失，甚至导致麻痹性肠梗阻。

2.对心脏的影响

低钾血症最突出的表现主要在心血管系统，轻度的低钾血症可出现窦性心动过速、房性或室性早搏，重度的患者会出现室上性或室性的心动过速，以及室颤等严重的心律失常，如果出现了血管麻痹，可以出现血压下降以及休克。

3.对肾的影响

会造成形态学上髓质集合管上皮细胞的肿胀、增生、胞质内颗粒形成等，长时间的严重缺钾可波及各段肾小管，甚至肾小球，出现间质性肾炎样表现。

由于慢性缺钾时集合管和远曲小管上皮细胞受损，环磷酸腺苷生成不足，对抗利尿激素的反应性降低，髓袢升支受损，对钠离子和氯离子吸收减少，影响髓质正常渗透压梯度（高渗区）的形成，因此在功能上的主要损害表现为尿浓缩功能障碍，出现多尿。

由上述几点可知钾离子对于维持我们的身体健康十分重要，钾离子浓度过低可引起下肢无力，头晕，多尿；而钾离子浓度过高也不是什么好事，可引起心肌兴奋性降低甚至消失，心脏搏动停止，代谢酸中毒等。

四、降压药多排出的这小小的钾为何如此重要?

钾离子之所以如此重要，是因为我们的细胞膜上普遍存在着一种离子泵，钠-钾泵。

钠泵每分解一分子ATP，可将3个钠离子移出胞外，将两个钾离子泵入胞内。

这种活动使得细胞内钾离子浓度是细胞外的30倍，细胞外的钠离子浓度是细胞内的10倍。

细胞内的高钾是胞质内许多代谢活动的必需环境，例如核糖体合成蛋白质；在静息状态下，细胞膜对钠离子，钾离子，氯离子都有一定的通透性，从而维持细胞内渗透压和细胞容积；由钠泵建立的钠离子跨膜浓度梯度，能够为继发性主动转运的物质提供势能准备，例如葡萄糖和氨基酸在小肠和肾小管的吸收；由钠泵形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件，这些电活动与我们的生命活动息息相关。

由此看来钾离子对于维持人类正常的生理功能十分重要，那么对于服用降压药后引起的低血钾我们该怎么办呢？

五、出现低血钾后我们又该如何防治？

轻度低血钾者以口服补钾为主，一般10%氯化钾20mL，每4小时1次，至症状缓解后，以每天3次、每次10mL口服，维持3天后可停药。中度低血钾者可补充钾300mmol/L(相当于氯化钾24克)。

由于大剂量补充钾可引起肠绞痛和黏膜溃疡，所以宜将氯化钾稀释于果汁或牛奶中餐后服用，可明显减轻对胃肠道的刺激。

对不能口服或恶心呕吐者可插入胃管，从胃管内注入，同时做好生命体征和尿量的监测，每l~2小时复查血钾1次。

除上述口服方法外，还可以静脉补钾，若上述治疗无效，可深静脉高浓度泵入氯化钾。

同时我们还可以在日常生活中多食用一些含钾比较丰富的食物，例如新鲜蔬菜中绿叶菜如菠菜等含钾较多，水果类如香蕉，杏仁，枣，等，另外，蘑菇，紫菜，海带以及木耳等菌类也是钾的重要来源。

总结

使用氢氯噻氢，吲哒帕胺等药物时所致低血钾应引起临床足够重视，要密切监测血钾，一旦出现无力，纳差，胸闷，心悸等症状，需要及时复查电解质，即使无症状也需定期复查。

低钾血症可引起碱中毒和反常性酸性尿，主要是影响了钠-氢交换，所以也要注意尿液的监测。临床研究发现吲哒帕胺与螺内酯或卡托普利合用时，血钾多不降低，原因可能是这两种药都有保钾作用，防止了钾的丢失，故在用药时应注意药物的合理搭配。

另外高血压患者服用药物要谨遵医嘱，切记不要像刘阿姨一样自行增加或减少药量，同时要按时服药。

其实健康生活才是防治高血压的根本，在日常生活中，要减少钠的摄入：低盐饮食，每人每天摄入盐的总量最好不要超过6克，适当增加钙和钾的摄入；不酗酒，远离香烟，既要主动戒烟，也要避免吸入二手烟；控制主食摄入，减肥，坚持运动，如太极拳，八段锦等。还要保持良好的心态和稳定的情绪；最后祝大家都能身体健康，心情舒畅！