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本文转自:健康报本报讯 (特约记者衣晓峰)中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学教授杨宝峰团队的一项新研究发现,内源性多肽Spexin能够有效降低心房颤动易感性,提升血液循环中的Spexin水平,有望为临床防治房颤提供新思路、新策略。相关论文日前发表在国际期刊《循环》杂志上。
房颤是最常见的心律失常,发病率和死亡率相当高。现阶段,对房颤的干预手段不多,以心室率控制为主的相关药物容易酿成心脏和非心脏毒性。导管消融技术虽能解除部分患者的疾病风险,但适用人群有限且复发率较高。在目前缺乏安全有效的房颤用药和干预对策背景下,深入破解房颤的奥秘并锁定关键治疗靶标,具有重要的现实意义。
Spexin也被称为神经肽Q,是近些年发现的一种由14个氨基酸组成的肽类激素。杨宝峰及团队成员潘振伟、李悦教授等的前期研究发现,房颤患者血浆中Spexin水平下降,且Spexin水平与年龄呈负相关。全身性敲除Spexin小鼠显现出心房异常电活动和钙处理紊乱,增大了房颤的易感性。同时,研究团队利用转录组测序技术,确定内向整流钾电流编码基因(KCNJ2)、细胞内钙稳态调节基因(SLN)是Spexin的潜在下游靶点。
但Spexin的受体众多,功能复杂,先前的研究证实中枢神经系统中的Spexin可以激活甘丙肽受体2和3,却不能激活甘丙肽受体1。为突破这一 Spexin调控房颤分子机制的瓶颈问题,杨宝峰团队构建了心肌细胞特异性敲除甘丙肽受体1/2/3的基因编辑小鼠。研究发现,小鼠心脏中Spexin通过特异性激活甘丙肽受体2,而非甘丙肽受体1和3,继而下调磷酸化水平,抑制KCNJ2、SLN转录,从而降低小鼠房颤易感性,调节心房肌细胞内电活动和钙稳态,最后成功锁定了Spexin的核心作用靶标。
在此基础上,研究团队构建了小鼠房颤模型,经过腹腔注射Spexin,探究其潜在的房颤疗效,结果证明Spexin可缓解灌注血管紧张素Ⅱ所致的房颤易感性增加,以及心房电活动和钙稳态失衡。
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快照生成时间:2024-05-22 11:45:05
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