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放射可诱导肿瘤细胞发生“焦亡”
本文转自：安徽日报
本报讯（记者 汪永安）近日，中科院合肥物质科学研究院健康所离子生物医学团队在肿瘤放疗基础研究方面取得新进展，发现放射可诱导肿瘤细胞发生焦亡，并激活机体抗肿瘤免疫反应，增强放疗效果。该成果目前已在国际肿瘤放疗领域TOP期刊发表。
受诸多因素影响，放疗时肿瘤细胞的死亡模式并不相同，可能影响肿瘤辐射抗性和机体免疫响应。焦亡是一种新型的、“剧烈”的程序性细胞死亡方式，能够激活机体的免疫反应。研究团队证实放射可导致部分类型肿瘤细胞发生焦亡，并探索了焦亡发生与临床放疗参数间的相关性。进一步机制研究发现，放射产生的活性氧自由基激活Caspase 9/Caspase 3信号通路，通过切割GSDME蛋白引起肿瘤细胞焦亡。
此外，临床前研究发现放射导致小鼠荷瘤内发生焦亡后，会刺激骨髓来源的树突状细胞成熟和活化，增强抗原呈递作用；并进一步促进细胞毒性T淋巴细胞激活和浸润，通过释放肿瘤坏死因子α和干扰素γ等细胞因子进一步杀伤肿瘤细胞。
本研究发现了由放射引发的新型肿瘤细胞死亡方式，并探索了放疗引发抗肿瘤免疫反应的可能机制，为推动放疗基础研究、优化临床放疗方案等提供了理论基础和实践指导。
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快照生成时间：2023-03-14 06:45:09
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