肝硬化的病因病机是什么？今天来讲清楚

肝硬化(hepaticcirrhosis)是由多种病因引起的慢性进行性肝病，是以肝细胞广泛变性坏死，纤维组织弥漫性增生，假小叶和再生结节为组织学特征，后期使肝脏逐渐变形硬化，肝小叶结构形成和血液循环途径显著改变的疾病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、感染等多种严重并发症。

肝硬化是一种常见的慢性疾病，我国城市50~60岁年龄组男性肝硬化死亡率为112/10万。

肝硬化可分代偿期和失代偿期。代偿期属中医“积聚”范畴；失代偿期， 出现腹部膨胀如鼓，伴小便短少、腹壁青筋暴露等，与中医的“水臌”相类似，可归属于“单腹胀”“鼓胀”等范畴。此外，还涉及“黄疸”“胁痛”“水

肿”“血证”等病证。

【病因病理 】

一、西医病因病理

（一）病因及发病机制

1. 病因 引起肝硬化的病因很多，不同地区各不相同，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，西方国家以酒精性肝硬化多见。

(1) 病毒性肝炎 乙型和丙型病毒性肝炎可以发展成肝硬化。通常经过数年或数十年的慢性肝炎阶段演变为肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎除重症外，一般不发展为肝硬化。

(2) 酒精 在欧美国家因酒精中毒引起者占50％~90％，我国近些年酗酒引起的肝硬化也在逐年增多。每日摄取乙醇50g，达10年以上时，乙醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用引起慢性酒精性肝炎，发展为酒精性肝硬化。

(3) 胆汁淤积 慢性持续性肝内胆汁淤滞或肝外胆管阻塞，高浓度、高压力的胆酸和胆红素刺激，可引起肝细胞变性、坏死和肝纤维组织增生， 形成肝硬化。

(4) 循环障碍 慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari综合征)，致肝脏长期淤血缺氧，肝细胞变性及纤维化，形成淤血性肝硬化。

(5) 工业毒物或药物 长期反复接触工业毒物如磷、砷、苯、四氯化碳等，或长期服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素、甲氨蝶呤、辛可芬等药物，可引起中毒性肝炎，最后发展为肝硬化。

(6) 遗传和代谢性疾病 由于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积损伤肝细胞而致肝硬化，如铁代谢障碍的血色病(bemochromatosis)、铜代谢障碍的肝豆状核变性(Wilson病)、半乳糖堆积的半乳糖血症和糖原过量积存的糖原累积症等。

(7) 非酒精性脂肪性肝炎(NASH)近年来NASH发病率逐年升高。研究表明，约20％NASH可发展为肝硬化，约70％不明原因肝硬化可能由NASH引起。

(8) 免疫疾病 自生免疫性肝炎及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。

(9) 原因不明 发病原因一时难以肯定者，称为隐源性肝硬化。

(10) 血吸虫病 主要由日本血吸虫病引起，血吸虫卵沉积于门静脉分支附近。因大部分地区此病少见，临床上注意筛查。

2. 发病机制 不论引起肝硬化的病因如何，其病理变化和演变过程基本相同:①肝细胞广泛变性、坏死，肝小叶纤维支架塌陷；②残存肝细胞无序性排列再生，形成不规则结节状肝细胞团即再生结节；③在炎症的刺激下，汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，从汇管区向另一汇管区或向肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔，包绕再生结节或将残存肝小叶重新改建分割成假小叶，一旦假小叶形成，标志病变已进展至肝硬化。由于上述病理变化反复进行，假小叶越来越多，肝纤维化不断发展，伴有显著的，非正常的血管增殖。肝内门静脉小支、肝静脉小支和肝动脉小支三者之间失去正常关系，并相互之间出现交通吻合支等，这些严重的肝血液循环障碍，不仅是造成门静脉高压的病理基础，而且更加重肝细胞的营养障碍，最终发展至晚期肝硬化。

（二）病理

早期肝脏体积正常或稍大，晚期缩小，重量减轻(可降至1000g以下)，质地变硬，包膜增厚，整个肝表面呈颗粒状或小结节状突起，直径多在0.1~0.5cm之间。肝脏一般呈黄褐色，如脂肪变性明显则呈黄色。切面满布与表面相同的圆形或椭圆形结节，结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕。

组织形态学上，正常肝小叶结构被破坏，代之以假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞有不同程度的变形、坏死，小叶内中央静脉偏 位、缺如或有两个以上，有时汇管区也被包绕在假小叶内。再生的肝细胞体积增大，核大，染色较深，常有双核出现。假小叶周围的纤维组织间隔较薄，一般均匀一致，内有程度不等淋巴细胞、浆细胞浸润，部分小胆管因受压有淤胆，并有增生的小胆管和无管腔假胆管。二、中医病因病机

本病的病因主要由于酒食不节、情志失调、虫毒感染，以及黄疸、积聚迁延日久所致，发病与肝、脾、肾三脏受损密切相关。

1. 酒食不节 嗜酒过度，或饮食不节，使脾胃受伤，运化失职，升降失司，酿湿生热，壅塞中焦，土壅木郁，肝失疏泄，气滞血瘀，水湿停聚而致腹部胀大。

2. 情志失调 肝为藏血之脏，性喜条达。情志抑郁，肝气郁结，气机不利，则血行不畅，以致肝络瘀阻。同时，肝气郁结，横逆克脾，运化失职，以致气滞、血瘀与水湿交结渐成本病。故《杂病源流犀烛·肿胀源流》说:“鼓胀……或由怒气伤肝，渐蚀其脾，脾虚之极，故阴阳不交， 清浊相混，隧道不通……其腹胀大。”

3. 虫毒感染 感染血吸虫，内伤肝脾，肝为藏血之脏，主疏泄条达，伤肝则气滞血瘀；脾主运化、升清，伤脾则升降失常，水湿停聚，而见腹部胀大。正如《诸病源候论·水蛊候》所云:“此由水毒气结聚于内，令腹渐大，动摇有声，常欲饮水，皮肤粗黑，如似肿状，名水蛊也。”

4. 他病转化 黄疸、积聚等病日久不愈转化而成。黄疸属湿邪致病，湿邪困脾，土壅木郁，肝脾受损，日久及肾，导致腹部胀大；积证日久，积块增大，影响气血的运行，气血瘀阻，水湿停聚不化，成为本病。《医门法律·胀病论》所说:“凡有癥瘕、积块、痞块，即是胀病之根，日积月累，腹大如箕，腹大如瓮，是名单腹胀。”

总之，本病的病位在肝，与脾、肾密切相关，初起在肝、脾，久则及 肾。基本病机为肝、脾、肾三脏功能失调，气滞、血瘀、水停腹中。正如《医门法律·胀病论》所说:“胀病亦不外水裹、气结、血瘀。”病性多属本虚标实，本虚为肝、脾、肾亏损，标实为气滞、血瘀、水停。晚期水湿郁而化热，蒙蔽心神，引动肝风，迫血妄行，出现神昏、痉厥、出血等危象。