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研究背景
代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)全球患病率超25%,与心脑血管疾病、糖尿病等重大慢病密切相关。厦门大学研究团队此次聚焦肠肝轴调控机制,系统阐释了茶源素HETECHIN®提取物通过多靶点通路改善脂代谢紊乱的核心作用。
本研究获3项国家级基金支持,发表于科学期刊《Environment International》(IF=12.6)。研究通过48周代谢负担模型和8周茶源素HETECHIN®提取物干预,提供了可重复的科学证据。
干预改善肝脏脂质合成
茶源素HETECHIN®显著减轻肝脏脂质沉积,并降低TG总胆固醇/TC但甘油三酯水平,显著减轻脂质沉积
分子机制上,茶源素HETECHIN®降低脂肪合成关键蛋白FASN的表达,并抑制脂解酶CPT1A活性,恢复Cpt1a基因表达,从而纠正脂代谢紊乱。
肝组织病理变化,空泡化和脂滴减少。
重建肠道防御屏障
肠肝轴机制揭示:代谢负担导致小肠绒毛高度和隐窝深度降低,紧密连接蛋白ZO-1流失,引发“肠漏风险”。茶源素HETECHIN®干预显著逆转上述损伤,增加绒毛高度、隐窝深度和ZO-1表达,修复肠道机械屏障。
平衡菌群-胆汁酸
茶源素HETECHIN®干预显著降低肠道内有害菌丰度,改善菌群失调,并有效降低次级胆汁酸GDCA的水平,恢复胆汁酸稳态。
机制突破:锁定脂肪肝核心靶点
本次研究证实:毒性胆汁酸GDCA通过激活SREBP1/FASN通路,触发脂质合成雪崩效应。
茶源素HETECHIN®提取物通过茶源素双向调控肠肝轴—修复肠道屏障减少毒素入血,调节菌群降低炎症,并直接降低肝脏GDCA,重置脂代谢程序。
临床价值-三重防御
此次研究证实,茶源素HETECHIN®提取物通过多靶点调控,达成三重防御,这为干预代谢相关脂肪肝、预防心脑血管病提供了科学方案,尤其适合长期代谢负担(如高脂饮食、酒精损伤)人群。
肠道端:修复肠道屏障→减少毒素入血,预防全身炎症。
菌群端:降低有害菌数量→阻断代谢性疾病源头。
肝脏端:平衡胆汁酸→抑制脂肪生成,改善脂代谢。
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责任编辑:李 震
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快照生成时间:2025-09-18 05:45:07
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