麦基洗德针对ICD-11编码为5C1Z的肥胖、超重与营养过剩最新突破

《柳叶刀》2025年3月发布的流行病学模型预测显示，全球肥胖症患者数量正以每年3.2%的速度增长。若当前趋势持续，至2050年，超38亿成年人（60%）和7.5亿儿童（31%）将面临超重或肥胖威胁。肥胖不仅是心血管疾病、Ⅱ型糖尿病及至少13种癌症的核心风险因素，还与抑郁症、阿尔茨海默病等神经退行性疾病显著相关。

根据《肥胖症诊疗指南（2024年版）》的定义，肥胖是一种慢性代谢性疾病，表现为体内脂肪过度堆积并达到危害健康的程度。肥胖症并非简单的体重超标，而是一个涉及葡萄糖、脂肪代谢以及慢性炎症相互作用的复杂代谢紊乱过程。北京大学基础医学院研究员钟超指出，肥胖治疗不应仅局限于单一干预手段，而需综合考虑肠道菌群、免疫调节、脂肪代谢等因素。

基于食源性肥胖的病理机制研究，麦基洗德研究团队启动了减重配方V1.0项目。该项目依托代谢组学数据，通过多靶点协同干预机制，精准靶向肥胖症的核心病理环节，研发出三种减重方案。这些方案通过“抗糖-减脂-抑食-调菌”四大核心通路，在食源性肥胖小鼠模型中成功实现体重下降，并显著改善胰岛素抵抗及内脏脂肪堆积状况。其中，方案2表现尤为突出，仅4周时间便减重8.29%，且在观察期内未出现反弹趋势。

该方案在抗糖通路中可抑制肝脏ACC1酶（乙酰辅酶A羧化酶1）活性减少葡萄糖向脂肪酸转化，激活AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）通路改善胰岛素抵抗，减少体内葡萄糖累积，降低血糖水平。

减脂通路可靶向脂肪组织，上调HSL（激素敏感性脂肪酶）活性加速甘油三酯水解，分泌胆汁酸水解酶抑制脂肪酸合成酶，激活棕色脂肪UCP1通路，提升线粒体产热，减少体内脂肪，实现体重、体脂率、腰围下降。

抑食通路可调节血糖、脂肪代谢、抗氧化和抗炎作用，影响肠道激素分泌和能量消耗，科学地抑制食欲，且避免了GLP-1类药物引发的恶心反应；

调菌通路可抑制Firmicutes/Bacteroidetes（抑制厚壁菌门/拟杆菌门）比值减少能量吸收，抑制产内毒素菌（如Enterobacter）降低血清LPS水平，激活短链脂肪酸受体，改善因肠道菌群失衡引发的肥胖问题。

实验选用50只雄性ICR小鼠，不限量提供饲料，任其自由进食饮水。四周后，体重增长超10g的小鼠被认定为食源性肥胖小鼠。肥胖小鼠被随机分为五组，并通过灌胃方式给予不同处理：阴性空白对照组喂以生理盐水，阳性药物对照组给予二甲双胍，配方组1、2、3则分别给予不同的配方溶液。

通过为期28天的试验，研究人员采集涵盖小鼠体重、Lee’s指数、腰围、体脂率、血糖、摄食量等多项指标的上万条数据，通过t检验分析发现三组配方均具备减重效果。其中配方2凭借显著的减重效果、稳定的长期表现以及对食欲和血糖的精准调控脱颖而出，成为最具潜力的减重解决方案。与空白组和盐酸二甲双胍对照组相比，实验组中的配方2减重8.29%（P＜0.01），且4周内持续下降无反弹；体脂率降低18%（P＜0.05），腰围缩减13%（P＜0.01）；空腹血糖下降19.6%（P＜0.05）；摄食量下降35.5%，展现出多通路协同的减重优势。

同时，通过脏器系数分析，发现实验小鼠的肝脏/肾脏重量无显著变化，初步提示无急性毒性；在行为学观察中，未发现腹泻、呕吐等典型不良反应，显示出良好的安全性。

基于现有成果，麦基洗德研发团队已制定了详细的减重配方V2.0项目计划。在V2.0阶段，研发人员将纳入实验组的50余种单体化合物、菌株和营养素物质进行单体测评，以进一步明确其作用机制和协同效应。

同时，团队计划系统性地纳入Qsymia（芬特明/托吡酯）、Belviq（氯卡色林）、司美格鲁肽（GLP-1受体激动剂）等十几种全球主流药物作为阳性对照组，开展多维度的对照实验。

这些实验将重点关注不同单体成分在不同剂量下的靶点选择性、作用机理、药代动力学、毒理学和不良反应发生率，以全面评估配方的安全性和有效性。据悉，V2.0项目计划预计于2025年6月底完成。

目前，麦基洗德减重配方的研究结果主要基于动物模型。在接下来的研究中，研发团队将基于药效评价的分析结果确定最佳配方组合，基于毒理学和不良反应发生率确定最佳剂量，基于药代动力学特征开发最佳剂型，明确该方案的禁忌症与注意事项，确定该方案与其他化合物或药品的相互作用。这一过程将确保配方在人体中的安全性和有效性，为肥胖管理领域提供更科学、更可靠的解决方案。未来的研究还将结合临床试验，以验证配方在不同人群中的减重效果和长期安全性。

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责任编辑：吴英兰