- 我的订阅
- 健康
我们正处于一个信息大暴发的时代，每天都能产生数以百万计的新闻资讯！
虽然有大数据推荐，但面对海量数据，通过我们的调研发现，在一个小时的时间里，您通常无法真正有效地获取您感兴趣的资讯！
头条新闻资讯订阅，旨在帮助您收集感兴趣的资讯内容，并且在第一时间通知到您。可以有效节约您获取资讯的时间，避免错过一些关键信息。
大脑中有个“干吃不胖”的控制开关
本文转自：科技日报
【科普园地】
科技日报北京9月7日电 （记者张梦然）一项I期临床试验显示，科学家已经可以成功地减轻高脂肪饮食肥胖小鼠的体重和脂肪量，同时不扰乱它们的食欲。如果人体试验成功，一种新药可能会彻底改变肥胖症的治疗。研究结果发表在新一期《自然·代谢》上。
减肥一定要牺牲食欲吗？大多数针对下丘脑的肥胖治疗，主要集中在食欲调节上。这是因为人们已知下丘脑控制着进食和燃烧卡路里之间的微妙平衡，该区域的神经元连接到脂肪组织并调节脂肪代谢。但究竟如何作用，其实仍有很多细节模糊不清。
在韩国基础科学研究所领导的新研究中，团队专注于一种非神经元的星形胶质细胞，他们确定，反应性星形胶质细胞是肥胖的原因。而如果用新药靶向脑细胞中的星形胶质细胞，那么就可通过作用于一组特别的神经元来调节体重。
在高脂肪饮食诱导的肥胖小鼠模型中，团队发现，名为GABRA5神经元组活动显著降低。他们随即尝试“手动降低”对照小鼠的GABRA5神经元活性，这导致小鼠体重增加；反之，“手动调高”GABRA5神经元则会导致肥胖小鼠的体重显著减轻。这意味着：GABRA5神经元正如开关一般控制着体重。
更重要的是，星形胶质细胞正在控制这组GABRA5神经元的活动。研究发现，与体重健康的小鼠相比，反应性星形胶质细胞在肥胖小鼠的大脑中更常见——其可以产生一种抑制性神经递质GABA。GABA的增加，导致GABRA5神经元减慢并停止工作，造成体重增加。
因此，阻断星形胶质细胞产生GABA，则是治疗肥胖的潜在分子靶标。如果以新药抑制GABA的产生，就可使GABRA5神经元正常运作并促进减肥。
以上内容为资讯信息快照，由td.fyun.cc爬虫进行采集并收录，本站未对信息做任何修改，信息内容不代表本站立场。
快照生成时间：2023-09-08 06:45:06
本站信息快照查询为非营利公共服务，如有侵权请联系我们进行删除。
信息原文地址：
